Πολλοί πιστεύουν στην υλιστική ερμηνεία της συνείδησης, η οποία απαιτεί όλες οι λειτουργίες του μυαλού μας να λαμβάνουν χώρα στον εγκέφαλο μας. Και ακόμα περισσότεροι πιστεύουν ότι το βασικό πρόβλημα της μνήμης και το που αυτή εδράζεται είναι από τα πρώτα που έχουν "επιλυθεί".
Σωστά; Λάθος.
Οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν που ακριβώς εδράζεται η μνήμη. Και μάλιστα όσο περισσότερο το ψάχνουν τόσο περισσότερο ενισχύεται η (αρχικά παράλογη) άποψη ότι η μνήμη είναι κάτι "άυλο" που διεχέεται παντού στον εγκέφαλο. Έχω ήδη αναφέρει σε παλαιότερο άρθρο (Νους, Μορφογενετικά πεδία, Κβαντική φυσική...) πειράματα στα οποία επιστήμονες αφαίρεσαν μεγάλα τμήματα εγκεφάλου όπου είχε φανεί αρχικά πως είχαν αποθηκεύσει τις μνήμες των πειραματόζωων, μόνο και μόνο για να διαπιστώσουν ότι αυτά συνέχιζαν και μετά τις επεμβάσεις αφαίρεσης να θυμούνται τα όσα έμαθαν!
Η ιστορία των διαψεύσεων της εν λόγω λανθασμένης πεποίθησης συνεχίστηκε και αυτή την εβδομάδα.
Σύμφωνα με την κρατούσα θεωρία, όταν κανείς μαθαίνει κάτι ενισχύονται οι συνδέσεις μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων οι οποίες ονομάζονται συνάψεις (φαινόμενο γνωστό και σαν "πλαστικότητα των συνάψεων" - synaptic plasticity). Το ερώτημα που προκύπτει είναι πώς ακριβώς συμβαίνει αυτή η ενίσχυση των συνάψεων.
Μια πειστική απάντηση στο ερώτημα αυτό είχε έρθει το 2007 από τον Δρ Τοντ Σάκτορ του Ιατρικού Κέντρου SUNY στη Νέα Υόρκη. Η ομάδα του Σάκτορ ανακάλυψε ένα μόριο, με την ονομασία ZIP, το οποίο υποτίθεται ότι μπλοκάρει τη δράση του ενζύμου PKM-ζ στον εγκέφαλο. Ο ερευνητής έγινε πρωτοσέλιδο όταν ανακοίνωσε ότι η χορήγηση του ZIP σε ποντίκια διαγράφει εντελώς τις μακροπρόθεσμες αναμνήσεις τους (οι οποίες μπορούν να εξεταστούν και να μετρηθούν με στάνταρτ συμπεριφορικά τεστ). Το συμπέρασμα ήταν ότι το PKM-ζ παίζει ρόλο-κλειδί στη μακροπρόθεσμη μνήμη. [πηγή: in.gr]
Όπως διαπιστώνεται τώρα, το συμπέρασμα αυτό ήταν βιαστικό και όχι τελείως ασφαλές. Σε μια προσπάθεια να προσδιορίσει με βεβαιότητα σε ποιο μόριο-στόχο δρα το ZIP, o Δρ Χούγκανιρ στο Τζον Χόπκινς δημιούργησε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια από τα οποία απουσιάζει εντελώς το γονίδιο του PKM-ζ. Περιέργως, τα πειραματόζωα δεν παρουσίαζαν ΚΑΝΕΝΑ πρόβλημα μνήμης.
Μέρος της ανακοίνωσης:
Long-term potentiation (LTP), a well-characterized form of synaptic plasticity, has long been postulated as a cellular correlate of learning and memory. Although LTP can persist for long periods of time, the mechanisms underlying LTP maintenance, in the midst of ongoing protein turnover and synaptic activity, remain elusive.Sustained activation of the brain-specific protein kinase C (PKC) isoform protein kinase M-ζ (PKM-ζ) has been reported to be necessary for both LTP maintenance and long-term memory. Inhibiting PKM-ζ activity using a synthetic zeta inhibitory peptide (ZIP) based on the PKC-ζ pseudosubstrate sequence reverses established LTP in vitro and in vivo. More notably, infusion of ZIP eliminates memories for a growing list of experience-dependent behaviours, including active place avoidance4, conditioned taste aversion, fear conditioning and spatial learning.
However, most of the evidence supporting a role for PKM-ζ in LTP and memory relies heavily on pharmacological inhibition of PKM-ζ by ZIP and conclusions that a "mechanism for memory" has been found were rather hasty. To further investigate the involvement of PKM-ζ in the maintenance of LTP and memory, scientists generated transgenic mice lacking PKC-ζ and PKM-ζ. They were suprised to found that both conventional and conditional PKC-ζ/PKM-ζ knockout mice showed NORMAL synaptic transmission and LTP at Schaffer collateral-CA1 synapses, and have no deficits in several hippocampal-dependent learning and memory tasks. [πηγή: Nature 1, Nature 2]
Είθε αυτό να είναι μια συνεχής υπενθύμιση ότι η εύρεση σχέσης μεταξύ δύο πραγμάτων δεν σημαίνει τίποτα παραπάνω από το ότι υπάρχει… σχέση μεταξύ των δύο αυτών πραγμάτων! Λογικά άλματα του τύπου “το ένα παράγει το άλλο” πρέπει να γίνονται με εξαιρετική προσοχή.
Εν κατακλείδι: Μνήμη που δεν εντοπίζεται πουθενά συγκεκριμένα και η οποία παραμένει λειτουργική ακόμα και μετά την απενεργοποίηση στοιχείων που φαίνεται ότι συνδέονται ενεργά με αυτήν, μόνο ένα πράγμα μπορεί να σημαίνει: ο εγκέφαλος είναι απλά ένας δέκτης ή ένα φίλτρο με πρόσβαση (και δη ελλιπή πρόσβαση) σε κάποιο είδος άυλου πεδίου πληροφορίας...
Ακούγεται "παράλογο".
Άρα μάλλον σωστό...
(c) Φιλοσοφικά Τηλεγραφήματα - Φιλοσοφικός σχολιασμός της επικαιρότητας...
